Les Considérations Clés

La dyslipidémie est un facteur de risque important et potentiellement réversible pour les maladies cardiovasculaires (MCV), qui a été associée à l'infection à VIH et son traitement.1

Dyslipidémie en raison de l'infection à VIH et sous traitement ARV

  • Les diminutions substantielles des taux sanguin du cholestérol total, des lipoprotéines de haute densité (LHD-c), des lipoprotéines de basse densité (LBD-c), et l'augmentation des triglycérides sont observées suite à une infection par le VIH.2-4
  • La thérapie ARV, en particulier un traitement à base d’inhibiteurs de la protéase (IP), est associée à une hyperlipidémie5-7
    • Il a été démontré que l'initiation du traitement HAART a souvent été associée à une augmentation des LBD-c et des triglycérides,4 mais avec peu de changement du taux de LHD-c.2
  • Référez-vous à la section des causes pour plus d'informations

Justification du traitement8

  • Taux élevés des LBD-c augmentent le risque de maladies cardiovasculaires.
  • Faible taux des LHD-C augmentent le risque de maladies cardiovasculaires.

Référez-vous à la section outil diagnosticpour les informations sur le dépistage de la dyslipidémie dans la section des outils de diagnostic.

Prévention et traitement

Les recommandations de la prise en charge de la dyslipidémie chez les personnes vivant avec le VIH sont basées sur celles de la population générale: Lignes directrices du NCEP ATP III9 et les lignes directives ESC / EAS pour la gestion des dyslipidémies.4 Les directives spécifiques au VIH8,10 recommandent en première ligne l’instauration d’un régime alimentaire, l'exercice physique, un poids corporel normal et l’arrêt du tabac qui généralement peuvent améliorer la dyslipidémie.

  • Si des modifications du mode de vie ne sont pas efficaces, les cliniciens devraient envisager des modifications du traitement antirétroviral et considérer ensuite les agents hypolipidémiants chez les patients à haut risque.8
  • Référez-vous à la section sur le traitement pour plus d'informations.
  • Une attention particulière doit être portée sur les interactions médicamenteuses potentielles.

 

Les Références

  1. Tungsiripat M, Aberg JA. Dyslipidemia in HIV patients. Cleve Clin J Med. 2005;72:1113–1120.
  2. Riddler SA, Smit E, Cole SR, et al. Impact of HIV infection and HAART on serum lipids in men. JAMA. 2003;289:2978–2982.
  3. Hellerstein MK, Grunfeld C, Wu K, et al. Increased de novo hepatic lipogenesis in human immunodeficiency virus infection. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76:559–565.
  4. The Task Force for the management of dyslipidemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidemias. Eur Heart J. 2011;32:1769–1818.
  5. Carr A, Samaras K, Burton S, et al. A syndrome of peripheral lipodystrophy, hyperlipidemia and insulin resistance in patients receiving HIV protease inhibitors. AIDS. 1998;12:F51–58.
  6. Périard D, Telenti A, Sudre P, et al. Atherogenic dyslipidaemia in HIV-infected individuals treated with protease inhibitors. The Swiss HIV Cohort Study. Circulation. 1999;100:700–705.
  7. Mulligan K, Grunfeld C, Tai VW, et al. Hyperlipidemia and insulin resistance are induced by protease inhibitors independent of changes in body composition in patients with HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr. 2000;23:35–43.
  8. European AIDS Clinical Society (EACS) Guidelines. Version 6.0. Accessed 3 July 2012.
  9. National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III [ATP III]). Accessed 05 August 2011.
  10. Dubé MP, Stein JH, Aberg JA, et al. Guidelines for the Evaluation and Management of Dyslipidemia in Human Immunodeficiency Virus (HIV)–Infected Adults Receiving Antiretroviral Therapy: Recommendations of the HIV Medicine Association of the Infectious Disease Society of America and the Adult AIDS Clinical Trials Group. Clin Infect Dis. 2003;37:613–627.