Les considérations essentielles pour les personnes vivant avec le VIH

L'ostéoporose décrit un état où la force de l'os (y compris la masse osseuse et de la qualité de l'os) est compromise. L'ostéoporose augmente le risque de fractures, même à la suite d'un traumatisme minime et le risque de fracture est particulièrement élevé chez les personnes âgées. L'identification et le traitement de l'ostéoporose chez les personnes âgées est un important moyen de prévention primaire des fractures. Cependant, pour la majorité des gens, l'ostéoporose est asymptomatique jusqu'à ce qu'une fracture se produise.

Les fractures ostéoporotiques sont une cause majeure de morbidité et de mortalité, et ont un lourd fardeau économique. Surtout, les fractures peuvent être évités avec une détection précoce de la maladie et un traitement approprié. Ostéomalacie (ramollissement des os) peut également survenir chez les personnes vivant avec le VIH (PVVIH), bien que sa prévalence et les causes ne sont pas bien comprises.

Ostéomalacie peut être accompagné par une faible densité minérale osseuse (DMO) et se caractérise par altération de la minéralisation de la matrice osseuse qui rend que les os se ramollissent, le plus souvent causée par une carence en vitamine D sévère.

Lors de la description des conditions qui affaiblissent les os, le International Society of Clinical Densitometry recommande les termes « de faible masse osseuse » ou « faible densité osseuse », bien que le terme « ostéopénie » est toujours considéré comme acceptable.1 Lorsque les patients ont chroniquement réduites de la densité osseuse (voir instruments de diagnostic pour les définitions), généralement associée à un risque ou des antécédents de fractures de fragilité, le terme «ostéoporose» est couramment utilisé.2

 

Epidémiologie

L'ostéoporose est la maladie osseuse la plus fréquente dans la population générale et la majorité des cas surviennent chez des femmes ménopausées. Il ya plusieurs facteurs associés à l'apparition de l'ostéoporose; les facteurs de risque majeurs (souvent désigné comme facteurs «classiques» de risque) sont l'âge, le sexe féminin, l'indice de masse corporelle bas (IMC), l'excès de corticostéroïdes ou d'alcool et le tabagisme. Le risque à vie pour une fracture du poignet, de la hanche ou vertebrael est estimée à environ 30-40% dans les pays développés.3

  • La prévalence de l'ostéoporose chez les PVVIH semble être plus élevée que dans la population générale;4 10-15% des personnes vivant avec le VIH, on estime que l'ostéoporose, avec un autre 60% pensaient avoir une ostéopénie.5 Ces conditions sont particulièrement répandues chez les femmes post-ménopausées5 et ceux avec un faible poids de corps6
  • En outre, la prévalence des fractures chez les hommes et les femmes infectées par le VIH est augmentée par rapport aux personnes non-infectées par le VIH;7-9  mais des études puissance et suffisante qui examen des facteurs de risque dans les PVVIH font défaut.
  • Comme la population infectés par le VIH âges, l'ostéoporose et les fractures sont susceptibles de devenir un problème croissant dans les PVVIH (dans les populations relativement jeunes adultes).

Physiopathologie

Les causes de la faible DMO chez les PVVIH semblent être multifactorielle, et notamment l'infection à VIH, traitement antirétroviral, le tabac ou l'usage de stupéfiants, et la carence en vitamine D.10

  • L'infection à VIH est associée à une augmentation du remodelage osseux, qui se reflète dans les marqueurs élevés de la formation osseuse et la résorption osseuse chez les PVVIH, par rapport aux sujets non infectés par le VIH.10
  • Initiation du traitement antirétroviral est associée à une perte significative (2-6%) mais discret de la DMO, dont la majorité se produit dans les 48-96 semaines après le début du traitement, bien que BMD semble être relativement stable chez les patients recevant un traitement antirétroviral établi.10
  • Bien que la perte de la DMO a été observée avec l'initiation d'un traitement antirétroviral qui a été étudié à ce jour, des pertes plus importantes ont été observées dans les INTI prescrits (tels que le ténofovir) et certains IP.10
  • Initiation du traitement antirétroviral est associée à une augmentation du remodelage osseux, tels que mesurés par l'augmentation des marqueurs de fois de la formation osseuse et la résorption osseuse.11
  • L'augmentation des marqueurs de la résorption osseuse se produisent rapidement après l'initiation antirétroviral, ce qui coïncide avec les baisses les plus importantes de la DMO, avec des augmentations des marqueurs de formation osseuse suite plus tard après le début de l'ART, peut-être comme une mesure compensatoire qui limite la perte de densité minérale osseuse.11

Le Traitement

L'objectif principal du traitement est de réduire l'incidence des fractures. On ne sait toujours pas si les interventions pharmacologiques pour une faible DMO dans PVVIH (surtout les jeunes PVVIH) permettront de réduire le risque de fracture. Bien que la plupart des lignes directrices pour le traitement de l'ostéoporose ne font pas référence spécifiquement aux PVVIH, les directives EACS fournit des directives sur la gestion de l'ostéoporose chez les PVVIH et des recommandations ont également été publiés. Ces directives et recommandations suggèrent identifier les patients les plus à risque de faible DMO, mesurer la DMO chez les personnes à risque et traiter l'ostéoporose où identifiés.5 Ses principales recommandations sont à suivre les directives nationales lorsqu'elles sont disponibles, sinon, un traitement par bisphosphonates avec de la vitamine D et des suppléments de calcium doit être envisagée.5

Les Références

  1. International Society of Clinical Densitometry. Official Positions. 2007
  2. National Osteoporosis Foundation. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Accessed 26 May 2011.
  3. WHO Scientific Group on the Assessment of Osteoporosis at Primary Health Care Level. Summary Meeting Report, Brussels, Belgium, 5–7 May 2004. Accessed 21 February 2011.
  4. Brown TT, Qaqish RB. Antiretroviral therapy and the prevalence of osteopenia and osteoporosis: a meta-analytic review. AIDS. 2006;20:2165–74.
  5. European AIDS Clinical Society (EACS). Guidelines. Version 6.0. Accessed 4 July 2012. 
  6. Bolland MJ, Grey AB, Gamble GD, Reid IR. Low body weight mediates the relationship between HIV infection and low bone mineral density: a meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:4522–4528. 
  7. Triant VA, Brown TT, Lee H, Grinspoon SK. Fracture prevalence among human immunodeficiency virus (HIV)-infected versus non-HIV-infected patients in a large US healthcare system. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:3499–3504. 
  8. Womack JA, Goulet JL, Gibert C, et al. Increased risk of fragility fractures among HIV-infected compared to -uninfected male veterans. PLoS One. 2011;6:e17217. 
  9. Young B, Dao CN, Buchacz K, et al. Increased rates of bone fracture among HIV-infected persons in the HIV outpatient study (HOPS) compared with the US general population, 2000–2006. Clin Infect Dis. 2011;52(8):1061–1068.
  10. McComsey GA, Tebas P, Shane E, et al. Bone disease in HIV infection: a practical review and recommendations for HIV care providers. Clin Infect Dis. 2010;51:937–946. 
  11. Mallon, P. HIV and bone mineral density. Curr Opin Infect Dis. 2010;23(1):1–8.